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胃壁肌層缺損

胃壁肌層缺損是什么引起的

  病因:(一)發(fā)病原因

  關于先天性胃壁肌層缺損的病因有如下幾種學說。

  1.胚胎發(fā)育異常 在胚胎發(fā)育過程中,胃壁環(huán)肌最早發(fā)生,始于食管下端,逐漸向胃底和胃大彎部位發(fā)展,在胚胎第9周時出現(xiàn)斜肌,最后形成縱肌。如果在某一階段出現(xiàn)發(fā)育障礙就會導致胃壁肌層缺損。

  2.胃壁局部缺血 在圍產期呼吸障礙、低體溫和低氧血癥時,嬰兒體內可出現(xiàn)代償性血液重新分布,使大腦和心臟等重要器官血液供應增加,而胃和腸的血液供應明顯減少,使胃腸道發(fā)生缺血壞死。

  3.胃內壓增高是促使穿孔的主要因素 新生兒的黏膜下層組織脆弱,彈力纖維欠發(fā)達,極易出現(xiàn)胃擴張。如果患兒胃內容物通過延遲,哺乳、吸吮和哭鬧時吞下空氣,均可使胃內壓上升,出現(xiàn)胃擴張,最后導致胃壁肌層缺損處破裂。

  (二)發(fā)病機制

  主要病理變化為胃壁肌層缺損,最常見部位為胃大彎,依次為胃前壁、賁門、底部、小彎、后壁、幽門。缺損范圍大小不等。缺損處僅有黏膜、黏膜下層及漿膜層。生后任何使胃內壓增加的因素,例如:吞咽空氣、進奶或哭鬧、嘔吐、洗胃、面罩加壓給氧等均可使胃內壓力突然增加,病變部位向外突出,呈憩室樣。壓力若不斷增高,則影響血液循環(huán),導致肌層缺損的胃壁壞死穿孔。穿孔處邊緣不規(guī)則,呈黑黃色壞死。穿孔附近黏膜、肌層和血管均有異常。穿孔邊緣肌層逐漸變薄,至穿孔處肌層中斷、缺如。近孔處的黏膜變薄,黏膜下層菲薄,胃腺發(fā)育不良。黏膜和黏膜下組織中的大小血管壁發(fā)育異常,為單層細胞,血管充血、擴張、出血。無炎性改變。穿孔大小不一,并可呈多發(fā)性。

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