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尿毒癥患者出現“陶瓷心”究竟是怎么回事?

2017-04-22 來源:醫(yī)脈通腎內頻道  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:雙側彌漫性啰音,頸靜脈壓升高(9.5cmH2O),肝頸靜脈返流征陽性,足部嚴重水腫。未見Kussmaul征。

  病例資料

  患者男,58歲,糖尿病腎病致終末期腎病,血液透析15年,因呼吸困難加重和間歇性胸痛1周入院。入院時血壓:124/69mmHg,脈搏:96次/分,溫度:35.8℃。

  體格檢查

  雙側彌漫性啰音,頸靜脈壓升高(9.5cmH2O),肝頸靜脈返流征陽性,足部嚴重水腫。未見Kussmaul征。

  實驗室檢查

  心肌酶正常(肌酸激酶73U/L,肌鈣蛋白I0.032ng/mL),但腦利鈉肽水平升高340pg/mL。血鈣9mg/dL(參考范圍8.4-10.2mg/dL),血磷5mg/dL(2.5-4.5mg/dL),完整甲狀旁腺激素1,457pg/mL(10-69pg/mL)。

  心電圖顯示竇性心動過速,T波低寬平。胸部X線檢查顯示雙側網狀結節(jié)型,輕度肋膈角消失以及沿心臟輪廓的鈣化。胸部CT顯示心包鈣化似“陶瓷心”(圖1)。經胸超聲心動圖顯示心包膜增厚,心包鈣化,舒張期輕度室間隔反流,室壁運動正常。未進行有創(chuàng)血流動力學評估。

  心包鈣化原因

  隨著胸部CT的廣泛應用,有關心包鈣化(炎癥導致的鈣沉積異常)的報道越來越多。心包鈣化的常見原因包括:復發(fā)性或慢性心包炎、霍奇金淋巴瘤或乳腺癌放射治療、結核病和終末期腎病。其他原因還包括:尿毒癥代謝產物潴留、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進致轉移性鈣化、高磷血癥致鈣磷沉積。

  慢性腎臟病患者,心包液和纖維蛋白沉積可促進心包增厚和縮窄。部分患者心包鈣化、增厚可導致收縮性心包炎—超聲心動圖和心導管檢查可確診。約25%-50%的心包鈣化患者因收縮性心包炎而加大治療的復雜性。即使成功透析,也有約四分之一的終末期腎病患者發(fā)生嚴重心包炎。

  多發(fā)合并癥患者經強化血液透析、嚴格控制容量、減少分解代謝后,部分臨床癥狀可得以改善。但最根本的方法還是心包切除術—可顯著改善癥狀,改善遠期預后。

  繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進

  繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥是終末期腎病患者的常見并發(fā)癥,臨床特點為鈣、磷、維生素D代謝紊亂。

  腎病患者腎功能降低,導致磷潴留、骨化三醇合成減少,引發(fā)低鈣血癥—促進甲狀旁腺增生和甲狀旁腺激素分泌。此外,長期繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的患者可能會出現甲狀旁腺激素自主分泌、高鈣血癥和高磷血癥相關性三發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥。

  KDIGO工作組建議:所有慢性腎臟病3期患者(估計腎小球濾過率<60mL/min)都應進行繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的篩查和管理。慢性腎臟病5期或透析患者,應每1-3個月監(jiān)測血清鈣和磷水平1次,每3-6個月監(jiān)測甲狀旁腺激素水平1次。

  KDIGO指南推薦:鈣目標值為≤10.2mg/dL,磷目標值為≤4.6mg/dL。甲狀旁腺激素水平應維持在正常上限的2-9倍。

  繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的治療包括:低磷飲食,使用含鈣或不含鈣磷酸鹽結合劑、骨化三醇和擬鈣劑。若治療無效,且臨床癥狀顯著者可給予甲狀旁腺切除術。

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