發(fā)病原因：

　　1、缺血因素①神經(jīng)處于疤痕床中。

　　②神經(jīng)伴行的大血管損傷。③神經(jīng)于本身的微循環(huán)破壞，嚴(yán)重?cái)D壓傷如藥物性神經(jīng)損傷。

　　實(shí)驗(yàn)表明缺血可使有髓纖維產(chǎn)生脫髓鞘改變，外露的神經(jīng)纖維失去其絕緣成分，組織代謝化學(xué)物質(zhì)的刺激如酸性離子、兒茶酚胺等，局部疤痕的絞窄刺激均直接作用到軸突上，產(chǎn)生灼性神經(jīng)痛。

　　軸漿的運(yùn)輸需三磷酸腺苷供能，軸漿中的線粒體是供能的根源，必須靠氧代謝，實(shí)驗(yàn)表明如用氮化鈉或氰化物造成缺氧，軸漿快速運(yùn)輸在15分鐘內(nèi)迅速停止，如氧供應(yīng)不足，即產(chǎn)生傳導(dǎo)異常。有氧時(shí)，為正常的感覺纖維傳導(dǎo)，傳導(dǎo)時(shí)間快，定位準(zhǔn)，范圍適度。缺氧時(shí)，正常的感覺纖維快傳導(dǎo)受阻，出現(xiàn)需氧量少的慢纖維傳導(dǎo)，則慢纖維所傳導(dǎo)的痛覺、傳導(dǎo)時(shí)間長(zhǎng)，定位模糊，范圍大，性質(zhì)如灼痛。

　　2、交感神經(jīng)的因素

　　(1)交感神經(jīng)：小纖維、無髓纖維耐受缺血能力較強(qiáng)。

　　(2)交感神經(jīng)末梢釋放大量ECTkey=5-羥色胺target=_blank>5-羥色胺。

　　(3)交感神經(jīng)纖維最終進(jìn)入中樞的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)(抗痛結(jié)構(gòu))對(duì)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)產(chǎn)生抑制作用。

　　臨床資料支持交感神經(jīng)因素學(xué)說的有：

　?、?正中、尺、坐骨神經(jīng))為交感神經(jīng)富有的神經(jīng)。②切除交感神經(jīng)節(jié)，可緩解癥狀。③灼性神經(jīng)瘤的分布區(qū)與交感神經(jīng)隨血管的分布相一致。

　　3、大腦皮層因素

　　(1)戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)間發(fā)病率明顯高于和平時(shí)期。

　　(2)大腦皮層對(duì)灼性神經(jīng)瘤產(chǎn)生興奮灶與近年的神經(jīng)“再教育學(xué)說”一致。