患者突然血糖升高，到底怎么回事？

2017-05-30 來(lái)源：醫(yī)脈通內(nèi)分泌科標(biāo)簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護(hù)膚

摘要：藥源性高血糖指藥物在治療非血糖相關(guān)性疾病時(shí)，引起胰島β細(xì)胞分泌胰島素功能異常，導(dǎo)致胰島素分泌絕對(duì)/相對(duì)不足或靶細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性降低，引起糖、蛋白質(zhì)和脂肪代謝紊亂，進(jìn)而出現(xiàn)血糖升高、尿糖陽(yáng)性[3]。藥源性高血糖的特點(diǎn)，是在誘發(fā)藥物停用后，血糖通?；謴?fù)正?；虻玫矫黠@改善。

　　病例1：患者，女，61歲，右手拇指因持剪活動(dòng)過(guò)度、局部酸脹乏力、活動(dòng)時(shí)疼痛和壓痛明顯，診斷為“右拇指屈指肌腱炎”，給予潑尼松龍25mg加1%普魯卡因1.5ml做痛點(diǎn)封閉治療。注射后，當(dāng)日晚上解夜尿10余次，此后一直尿頻量多，疲乏無(wú)力。1周后再次來(lái)院行局封治療，見(jiàn)其精神萎靡、面色灰黃、消瘦。追問(wèn)病史，知其原有高血糖史，尚無(wú)明顯不適癥狀，未曾用藥治療，體重56kg左右。檢驗(yàn)血糖為12.3mmol/L，體重52.5kg，予以停用潑尼松龍注射，轉(zhuǎn)內(nèi)分泌科治療。

　　病例2：患者，男，41歲，因“口腔血皰、皮膚出血點(diǎn)半月余，加重1周”于2000年6月7日入院。入院時(shí)一般情況差，四肢及背部可見(jiàn)較密集的皮下出血點(diǎn)及散在瘀斑，舌面見(jiàn)一血皰，頜下可觸及數(shù)個(gè)腫大淋巴結(jié)。血液檢查示血糖、肝腎功能基本正常。外周血白細(xì)胞23×109/L，原始、幼稚淋巴細(xì)胞占0.43，血小板（Plt）34×109/L。經(jīng)骨髓細(xì)胞學(xué)檢查、流式細(xì)胞術(shù)免疫分型及細(xì)胞化學(xué)染色，診斷為急性淋巴細(xì)胞性白血病B細(xì)胞型。在給予輸血、補(bǔ)充Plt、止血等支持治療的同時(shí)于6月8日行VDLP（長(zhǎng)春新堿+柔紅霉素+左旋門(mén)冬酰胺酶+潑尼松）方案化療，化療前3周過(guò)程順利，腫大淋巴結(jié)逐漸回縮，外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)及分類逐漸接近正常。在化療第20天查血糖、血淀粉酶、尿糖、尿淀粉酶均正常，在化療第22天應(yīng)用左旋門(mén)冬酰胺酶1萬(wàn)U+0.9%氯化鈉注射液500ml靜滴。在化療第24天下午突然出現(xiàn)口渴、尿多和煩躁，檢查血糖及尿糖，結(jié)果示血糖最高至34.1mmol/L，尿糖（+++）。立即停止使用左旋門(mén)冬酰胺酶，并給予輸注碳酸氫鈉、使用胰島素和維持水、電解質(zhì)平衡等處理，血糖水平進(jìn)行性下降，口渴、尿多癥狀逐漸消失。7月12日停胰島素，改為阿卡波糖維持治療。至7月28日血糖、尿糖恢復(fù)正常。

　　一過(guò)性的藥源性高血糖

　　藥源性高血糖指藥物在治療非血糖相關(guān)性疾病時(shí)，引起胰島β細(xì)胞分泌胰島素功能異常，導(dǎo)致胰島素分泌絕對(duì)/相對(duì)不足或靶細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性降低，引起糖、蛋白質(zhì)和脂肪代謝紊亂，進(jìn)而出現(xiàn)血糖升高、尿糖陽(yáng)性[3]。藥源性高血糖的特點(diǎn)，是在誘發(fā)藥物停用后，血糖通常恢復(fù)正?；虻玫矫黠@改善。

　　病例分析

　　病例1中患者既往有血糖偏高史，在本次治療中使用激素潑尼松龍做封閉后產(chǎn)生代謝紊亂癥狀，其機(jī)制是：①糖原異生，血糖升高；②蛋白質(zhì)、脂肪分解，體重急劇下降；③腎小管濾過(guò)率增加和拮抗抗利尿素作用，尿量大大增加。

　　病例2中該例患者應(yīng)用門(mén)冬酰胺酶后突然出現(xiàn)嚴(yán)重的糖尿病癥狀，可能與門(mén)冬酰胺酶嚴(yán)重?fù)p害胰島β細(xì)胞引起胰島素分泌水平大幅度下降有關(guān)，在應(yīng)用門(mén)冬酰胺酶前應(yīng)常規(guī)檢查胰腺功能及血糖、尿糖水平，若有異常，應(yīng)慎用，應(yīng)用過(guò)程中一旦出現(xiàn)血糖、尿糖升高，及時(shí)應(yīng)用胰島素替代治療，并在降血糖的同時(shí)應(yīng)用胰酶抑制藥保護(hù)胰腺，避免藥物誘發(fā)胰腺炎。

　　哪些藥物會(huì)引起血糖升高？

　　許多藥物能夠引起臨床顯著的血糖異常，但不同藥物的作用機(jī)制不同，而且有些藥物可能具有多種作用機(jī)制，作用于糖代謝的多個(gè)環(huán)節(jié)引起血糖異常。

　　藥物致血糖異常的可能機(jī)制

　?。?）藥物毒性直接破壞胰島β細(xì)胞，胰島β細(xì)胞數(shù)量減少，導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏。

　?。?）降低胰島β細(xì)胞cAMP水平，或增強(qiáng)兒茶酚胺敏感性，抑制胰島素的合成、分泌。

　?。?）拮抗5-羥色胺受體，降低胰島β細(xì)胞的反應(yīng)性，產(chǎn)生胰島素抵抗。

　　（4）降低靶組織對(duì)胰島素的敏感性，影響葡萄糖的氧化利用。

　?。?）促進(jìn)肝糖原異生，增加葡萄糖的合成。

　?。?）增加胰島α細(xì)胞分泌胰高血糖素。

　　（7）增加腎小管對(duì)葡萄糖的重吸收等。

　　救治措施

　　（1）加強(qiáng)對(duì)老年患者、糖尿病、肝腎功能異常或正在應(yīng)用胰島素、抗糖尿病藥的患者的監(jiān)護(hù)。