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達比加群酯減少實驗性缺血性卒中凝血酶誘導的炎癥和血栓形成

2016-12-08 來源:中國醫(yī)學論壇報  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:tMCAO后確定梗死體積、神經學轉歸和顱內出血(ICH)情況,通過測量凝血酶/抗凝血酶Ⅲ復合物間接評估凝血酶產生,通過組織學評價微血管通暢性,通過檢測細胞因子表達和CD68分化的免疫反應性明確DE預處理后的炎癥過程,通過量化腦水腫來評估BBB完整性。

  與傳統(tǒng)抗凝劑相比,直接口服凝血酶抑制劑——達比加群酯(DE)可以顯著降低卒中風險,而不增加大出血風險。然而,有關缺血性卒中后患者接受DE治療的腦組織命運的研究很少,且達比加群介導的凝血酶活性降低作用在此情況下也尚無研究。

  本研究探討了大鼠缺血性腦卒中后DE預處理是否可減少凝血酶介導的促炎機制及血腦屏障(BBB)的滲漏。雄性Wistar大鼠在短暫性大腦中動脈閉塞(tMCAO)前1小時給予DE(15mg/kg)或溶媒對照治療90分鐘。tMCAO后確定梗死體積、神經學轉歸和顱內出血(ICH)情況,通過測量凝血酶/抗凝血酶Ⅲ復合物間接評估凝血酶產生,通過組織學評價微血管通暢性,通過檢測細胞因子表達和CD68分化的免疫反應性明確DE預處理后的炎癥過程,通過量化腦水腫來評估BBB完整性。

  結果顯示,給予DE的大鼠與對照組相比梗死面積顯著減少,而ICH和神經缺陷有明顯恢復;給予DE可減少凝血酶產生和血栓形成、抑制CD68免疫反應性并減弱促炎細胞因子在缺血性損傷同側大腦的表達;給予DE后BBB滲透性未發(fā)生改變。

  總之,通過減少凝血酶誘導的炎癥和血栓形成而不增加ICH率,DE的預防性抗凝治療改善了卒中的預后。

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