誤解一 高尿酸等于痛風

　　痛風源自高尿酸，但并不是說有高尿酸就一定會有痛風，只有當血液中的尿酸結晶沉積在關節(jié)滑膜、并引起滑膜炎癥時才導致痛風的發(fā)生，事實上，只有約 10% 的高尿酸患者才會發(fā)生痛風。

　　反過來也一樣，由于痛風的致病因素復雜，不少患者在痛風發(fā)作時，血尿酸水平可能還在正常范圍之內，這時可不要迷信于檢驗結果而耽誤了對痛風的及時治療。

　　誤解二 高尿酸只會引起痛風

　　尿酸是嘌呤在人體的代謝終產物，高尿酸對人體多個組織器官都具有危害作用。過高的尿酸沉積在骨骼、關節(jié)處，會引起痛風。沉積在腎臟會引起腎病、誘發(fā)腎臟功能衰竭。

　　高尿酸還會大大提高發(fā)生多種代謝相關疾病（如肥胖、糖尿病、高血脂等）和心血管疾病的風險。

　　誤解三 尿酸正常就萬事大吉

　　按照國際標準，尿酸的正常范圍是：男性 < 420 μmol / L、女性 < 360 μmol / L。但是，對于痛風患者，把尿酸控制在這樣的「正?！狗秶?a name='InnerLinkKeyWord' href='//www.xataih.com/man/790747.html' target='_blank'>不夠的，最新指南建議把痛風患者的血液尿酸應降至 360 μmol/L 以下，合并腎尿酸結石者降至 300 μmol/L 以下，從而減少痛風復發(fā)頻率，使已形成的痛風石減小，并進一步避免晶體的沉積

　　誤解四 尿酸高，不痛風就不治療

　　關于這個問題的爭議由來已久，但目前學術界已經基本統(tǒng)一意見：不管一個人有多「健康」，只要尿酸超過了一定數值，就應該進行降尿酸治療。

　　如果這個人還合并有糖尿病、慢性腎病或具有心血管疾病的危險因素，那么只要尿酸超出上述的正常范圍，即使沒有痛風發(fā)作，也需要啟動治療。

　　誤解五 急性發(fā)作時不能降尿酸

　　長期以來的觀點均認為，如果在痛風急性期使用降尿酸藥物，可能導致關節(jié)內痛風石表面溶解、形成不溶性結晶沉積在組織中加重炎癥反應。因此，「痛風急性期不能用降尿酸藥物」幾乎已成為痛風治療中的金科玉律。

　　但是，2012 年《美國痛風管理指南》首次提出，在有效的抗炎藥物「保護」下，急性期降尿酸治療并非禁忌。緊接著，2013 年中國《高尿酸血癥和痛風治療的專家共識》也認可了這一觀點，認為不需要等到痛風急性癥狀緩解兩周后，而是可以立即開始降尿酸治療。

　　對于這一「有悖常理」的前衛(wèi)觀念，臨床醫(yī)生普遍還是傾向采取保守態(tài)度。畢竟，老觀點由來已久、深入人心；而新觀點也還需要更多循證證據，它更大的臨床意義在于，對在服用降尿酸藥物過程中出現痛風急性發(fā)作的患者，可以據此無需停止降尿酸治療。

　　誤解六 光靠飲食就能降尿酸

　　人體血液中的尿酸，80% 來源于自身嘌呤代謝、只有 20% 來源于食物攝取。所以，靠單純的飲食控制對降低血液尿酸水平的作用十分有限（多數只能下降 10% ~ 20% 或 70～90 μmol / L）。因此必須依據病情合理選用藥物。不少患者由于擔心「藥物副作用」而拒絕服藥，這屬于典型的「因噎廢食」。

　　只要科學、規(guī)范地用藥，發(fā)生藥物罕見并發(fā)癥的風險并不比出門遭遇車禍的可能性更高，誰會因為害怕車禍就成天宅在家里呢？

　　誤解七 降尿酸光靠藥物就夠了

　　應用降尿酸藥物后，有些患者便自以為從此高枕無憂，可以在飲食上大快朵頤，「大不了再多吃片藥唄」，這樣的想法不僅錯誤而且危險。

　　對于痛風這樣的慢性代謝性疾病，「低嘌呤」飲食是治療的前提和基礎。不在源頭上減少「嘌呤」攝入、單靠藥物根本無法控制病情。而由于飲食無度導致尿酸明顯升高，不得不增加藥物劑量，這大大提高了藥物不良反應的發(fā)生風險。