對于這個問題，我想不光是我，對于很多口腔同仁都是困惑已久的?；蛟S你可以隱約想出幾條相關因素，或許你從書上得知了炎癥晚期(急性化膿性牙髓炎)熱刺激痛是因為，熱刺激使炎癥所產生的氣體發(fā)生了體積的增加，使髓腔內壓↑，壓迫神經(jīng)末梢而產生痛覺。但是書上沒有的，炎癥早期為何冷刺激痛，而熱刺激次之。你能想得通嗎？其實我也思考了一陣，最終找出了可能性的原因，因為沒有實驗條件，不能被證實，所以只是可能。那么閑話少說，我開始敘述，分析我的觀點。

首先肯定的講，人體痛覺的產生與傳導依賴于感覺神經(jīng)。牙齒也不例外，雖然對牙髓牙本質復合體，痛覺的產生與傳導有三種學說，但是最終還是要通過感覺神經(jīng)傳遞到中樞。牙髓內的感覺神經(jīng)分布主要是兩個部位：1.牙髓感覺神經(jīng)。2.牙髓血管外膜當中也有少量感覺神經(jīng)的分布(沒有找到證據(jù))。

感覺神經(jīng)受到輕微的刺激感覺到的是酸感。當達到一定的刺激強度時則產生痛覺。刺激程度在此基礎之上增加，則產生比較劇烈的疼痛。那么，到底是產生酸感還是痛覺，以及痛覺的程度，取決于以下條件：

1.神經(jīng)因素：

①神經(jīng)痛閾值的變化(可能受神經(jīng)周圍化學物質的影響，與神經(jīng)周圍化學物質的量.和成分有關，還與髓腔內壓力變化關系密切)

②神經(jīng)數(shù)量的改變(炎癥早期神經(jīng)數(shù)量較多，當晚期時由于炎癥的破壞神經(jīng)數(shù)量減少)

2.神經(jīng)環(huán)境因素：

①神經(jīng)物理性刺激

a.髓腔內壓的變化

b.冷熱刺激直接對神經(jīng)的刺激

c.髓腔內組織體積變化對神經(jīng)牽拉的刺激

②神經(jīng)化學性刺激(主要指神經(jīng)周圍化學物質的變化對神經(jīng)組織的刺激)

③神經(jīng)血供的改變(血供的改變影響了神經(jīng)的代謝)

(注意：以上神經(jīng)均指感覺神經(jīng))

由于以上因素的變化，導致了臨床牙髓炎早晚期冷熱實驗，疼痛敏感性的變化，以及不可捉摸的特點，讓人總覺得不夠透徹。

以下內容是我通過想象構建的，在顯微鏡下方可觀賞到，但是由于技術原因目前不可能做到。

早期牙髓炎(包括牙髓充血和急性漿液性牙髓炎)。當牙髓受到致炎因子的刺激時，組織細胞少量損傷，破裂后，釋放少量炎癥介質。如：前列腺素，5羥色胺，緩激肽，白三烯，等。使神經(jīng)組織的痛閾值↓，對疼痛的敏感性↑。同時此類炎癥介質可直接刺激神經(jīng)末梢產生痛覺。在這些炎癥介質的介導下，血管擴張充血，血流量↑，血管內皮細胞之間間隙增大，漿液滲出。(此時由原本的牙髓充血轉化為急性漿液性牙髓炎)，緊隨而來的就是髓腔內壓的↑，壓迫感覺神經(jīng)產生痛覺。如果在炎癥早期予以刺激會發(fā)生什么變化？

1.首先對牙本質的直接刺激，這種刺激感覺神經(jīng)可以接受到。

2.牙本質小管內的液體由內向外的流動。好比一個封閉的房間，同時使用無數(shù)個小氣泵向外排氣。與此同時髓腔內的脈管系統(tǒng)產生體積的收縮。雖然在此之前髓腔內的壓力有所↑，但是牙髓充血無自發(fā)痛說明了髓腔內壓的↑是不嚴重的。由此我推斷，此時的，牙本質小管內的液體由內向外流動，以及髓腔內脈管系統(tǒng)的收縮。在緩解了牙髓炎癥產生的正壓基礎之上，還產生了負壓。使神經(jīng)組織由正壓損害轉變成了負壓損害，這兩種損害都具有神經(jīng)的刺激性。特別是急性轉變的瞬間。(如果沒有負壓，冷刺激主要致痛條件的形成，只是緩解了正壓，疼痛何來？)。

3.同時由于脈管系統(tǒng)的收縮：①使神經(jīng)組織缺血缺氧，可發(fā)生代謝改變，成無氧酵解，所產生的酸性代謝產物對神經(jīng)組織是一個直接的刺激。②脈管系統(tǒng)的收縮使局部組織，特別是神經(jīng)周圍的炎癥介質以及酸性代謝產物不能及時運走，局部濃度↑，使痛閾值進一步↓，也可以直接刺激神經(jīng)末梢產生痛覺。②脈管系統(tǒng)的收縮，特別是動脈，可牽拉血管外膜當中的神經(jīng)末梢，使其直接產生痛覺。

以上變化幾乎是同時發(fā)生的，但是對于神經(jīng)痛覺產生的條件可以分為主要和輔助。主要條件為：1.髓腔由正壓變?yōu)樨搲旱乃查g改變。2.神經(jīng)的敏感性↑(主要原因牙髓炎癥的早期沒有出現(xiàn)神經(jīng)數(shù)量的破壞，而由于炎癥介質的介導，神經(jīng)痛閾值↓導致了神經(jīng)敏感性的↑)。

最終在輔助因素：1.冷熱對牙本質小管的直接刺激。2.神經(jīng)組織由于缺氧所產生酸性代謝物的刺激。3.酸性代謝產物以及炎癥介質局部堆積的刺激。4.脈管收縮時對動脈外膜直接牽拉刺激。的聯(lián)合刺激作用下產生了痛覺。

隨后，因為溫度來的直接，在以下兩方面作用下，使溫度快速↑，直至正常：1.當刺激停止后，口腔內溫度通過牙體硬組織傳地至髓腔，使牙本質小管內液體由外向內流動，糾正負壓直到恢復刺激前狀態(tài)。2.動脈血管內，血液攜溫進入髓腔，使髓腔內脈管系統(tǒng)開始擴張。堆積的代謝產物，炎癥介質被運走，糾正酸性代謝，糾正髓腔內負壓。從而疼痛在冷刺激去除后短時間內緩解，出現(xiàn)了牙髓炎癥早期的，冷刺激一過性疼痛癥狀。