(一)治療
G-6-PD缺乏癥為遺傳性缺陷，病因?qū)倩蛉毕?，目前尚無根治辦法。G-6-PD缺乏癥患者或雜合子妊娠或哺乳婦女應(yīng)避免服用可以誘導(dǎo)溶血發(fā)作的藥物和蠶豆制品。藥物性或感染性溶血，特別在輕度G-6-PD A-型缺乏癥患者，一般不需要輸血。對急性溶血者，應(yīng)去除誘因，在溶血期應(yīng)供給足夠水份，注意糾正電解質(zhì)失衡，口服碳酸氫納，使尿液保持堿性，以防止血紅蛋白在腎小管內(nèi)沉積，貧血較輕者不需要輸血，去除誘因后溶血大多于1周內(nèi)自行停止。貧血較重時，可輸給G-6-PD正常的紅細(xì)胞1—2次，應(yīng)密切注意腎功能，如出現(xiàn)腎功能衰竭，應(yīng)及時采取有效措施。新生兒黃疸可用藍(lán)光治療，個別嚴(yán)重者應(yīng)考慮換血療法，以防止膽紅素腦病的發(fā)生。如果溶血發(fā)生急，病情重如蠶豆病重型，應(yīng)輸濃縮紅細(xì)胞。有血紅蛋白尿發(fā)作的患者應(yīng)維持足夠的尿量以免發(fā)生腎臟損傷。由于G-6-PD缺乏癥有膽紅素腦病的嬰兒應(yīng)予血液置換，在G-6-PD缺乏癥高發(fā)區(qū)，應(yīng)注意避免給這些新生兒輸注G-6-PD缺乏癥患者的血。由于G-6-PD缺乏癥所致的CNSHA患者，一般不需要治療，但在出現(xiàn)再障危象時輸血是救命的措施之一，切脾盡管偶爾可以使血紅蛋白濃度有輕度升高，但通常是無效的。
(二)預(yù)后
G-6-PD A-型缺乏者溶血發(fā)作一般是自限性的。CNSHA患者可以發(fā)生膽石癥，在感染或服藥后溶血期病情加劇，但血紅蛋白水平仍相對穩(wěn)定。幾乎所有藥物或感染誘導(dǎo)的溶血患者都可平安地恢復(fù)正常，蠶豆病和伴有膽紅素腦病的新生兒黃疸相對較危險，但經(jīng)及時治療病死率亦極低。