NIH科學家發(fā)現(xiàn)感染艾滋病毒的細胞似乎產生了EVs，其操縱前瞻性宿主細胞將感染傳遞到其他細胞。該研究出現(xiàn)在科學報告中。

　　該研究的資深作者LeonidMargolis博士說：“如果我們從HIV實驗室制劑中除去細胞外囊泡，我們還可以減少培養(yǎng)的人體組織的艾滋病毒感染。”“靶向針對細胞外囊泡的療法可能會阻礙病毒感染新細胞的能力。”

　　艾滋病病毒感染細胞的EV被認為與新的病毒形式大致相同。類似于內管上的凸起，在細胞外膜的表面形成結構。最終，最靠近細胞表面的膜泡的部分夾緊，形成離開細胞的離散球體。在病毒的情況下，球體包含HIV的遺傳物質RNA。EV通常含有很少（如果有的話）HIVRNA，因此不能感染細胞。

　　在目前的研究中，NICHD的研究人員將HIV和EVs從感染的培養(yǎng)組織中分離出來，將兩者分開，然后測試了在EVs和自己存在下艾滋病病毒感染新培養(yǎng)組織的能力。

　　由于EVs非常小，難以用常規(guī)技術進行分類，研究人員設計了一種新技術來分離和研究它們。研究人員使用了吸引和鎖定特定分子的抗體免疫系統(tǒng)蛋白質。然后，他們將磁性納米粒子化學性連接到抗體上。磁性納米粒子攜帶的抗體在EV或病毒表面上被鎖定到其靶分子上后，研究人員利用磁力將病毒或EV脫離溶液。

　　當被細胞釋放時，EVs和HIV都攜帶細胞膜中發(fā)現(xiàn)的許多蛋白質，Margolis博士解釋說。然而，EV攜帶CD45蛋白和乙酰膽堿酯酶，而HIV則不攜帶。使用針對這些蛋白質的抗體，研究人員能夠將EV從艾滋病毒的實驗室準備工作中剔除。他們發(fā)現(xiàn)艾滋病毒感染細胞產生的EVs也在其表面上攜帶有HIV蛋白質，gp120，HIV在感染過程中與細胞結合。

　　研究人員將EV-缺乏的樣本添加到人類淋巴組織塊時，與保留EVs的對照樣本相比，培養(yǎng)物中的HIV感染率下降了55％。研究人員認為，gp120的損失（如果沒有從艾滋病毒中移除，EVs將能夠提供gp120）會導致艾滋病毒感染的下降。雖然EVs缺乏感染細胞的艾滋病毒RNA，研究人員認為，EV表面上的gp120可以與宿主細胞相互作用，使艾滋病毒更容易感染。