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手足發(fā)抖

手足發(fā)抖是什么引起的

  病因未完全明確,一般認為主要是由于中樞神經系統(tǒng)功能失調,導致自主(植物)神經的失衡在過勞、高度緊張、精神創(chuàng)傷等應激情況下誘發(fā)起病。

  發(fā)病機制:

  1、發(fā)病機制現認為與心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺或交感神經刺激的反應過度敏感有關。研究證實,患者的血、尿中兒茶酚胺含量正常,靜滴異丙腎上腺素后,心動過速及高血壓等癥狀和高心搏量狀態(tài)加劇,給β受體阻滯藥后則癥狀高心搏量很快改善因此,說明了并非兒茶酚胺分泌增多而是心臟β受體對兒茶酚胺或交感神經刺激的反應增強或過度敏感所致。

  2、病理生理心排量取決于心率與心搏量,后者又取決于心肌收縮力、心臟前負荷(靜脈回心血量、心室擴張度)和心臟后負荷(外周血管阻力),并受交感和副交感神經、血中兒茶酚胺與乙酰膽堿濃度和體溫等因素調節(jié)正常人在上述因素協(xié)調下,靜息時心排量恒定,成人心臟指數為2.6~4.0L/(min·m2),體力運動、情緒激動、飽餐后及濕熱環(huán)境下可以增加,但睡眠體位改變無影響。

  本癥由于β受體對刺激(兒茶酚胺、交感神經張力)的反應過度敏感,引起心肌收縮力增強、心臟傳導加速及不應期縮短、外周血管擴張導致靜息時心排量增加、血壓升高、外周阻力下降、心動過速,平均收縮期噴血速加速,血流動力學呈高動力循環(huán)狀態(tài),心臟搏動強快右室流出道增大、增寬,血壓表現為收縮期高血壓及脈壓增大,而平均壓多正常,耗氧量顯著增加,心肌相對缺血缺氧,影響心肌除極過程引起心電圖ST-T改變。由于β受體反應過敏,當站立、精神緊張或應激情況下,交感神經張力升高,兒茶酚胺增加時,這種高動力循環(huán)的表現加劇,心排量、心率均顯著增加。相反,當臥位、嘔吐,副交感神經張力升高或阻滯β受體反應時,高動力循環(huán)的表現減輕或消失。

  高動力循環(huán)的持久存在與發(fā)展會增加心臟負荷、心肌缺血、缺氧可以導致高排量心力衰竭(high output heart failure)。因交感和副交感神經失衡,故往往伴隨明顯精神癥狀,甚至有發(fā)熱。

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