光保護是皮膚的主要生理功能之一。然而，所有類型的皮膚細胞對紫外線（UV）誘導的DNA損傷又都顯得極為敏感。人類皮膚采取的對策是用位于表皮基底層的黑素細胞（MC）產(chǎn)生黑素（一種由多酚或吲哚化合物聚合形成的大分子異質(zhì)性聚合物），隨后將黑素轉(zhuǎn)移至臨近的角質(zhì)形成細胞（KC）。在KC內(nèi)荷載黑素分子的黑素小體發(fā)生聚集、分散與降解，以吸收、遮擋和衍射UV，保護表皮細胞DNA免遭UV損傷。流行病學資料表明，淺膚色的高加索人皮膚癌的發(fā)病率較亞裔和非洲裔人高出10～30倍，膚色的深淺與皮膚光保護能力呈正相關(guān)。

緊接著，我們要提出另一個問題“是不是膚色越深越好呢？”顯然，膚色深明顯阻止皮膚細胞UV介導的維生素D3（膽鈣化醇）合成。一項調(diào)查顯示非洲裔美國人與深膚色西班牙裔人每年冬季（11月至2月）皮膚依賴UVB產(chǎn)生的維生素D3顯著不足。位于表皮最深層的MC，其上堆積有多層終末分化的KC，且最外層角質(zhì)層的折光性強。我們有理由推測MC很可能存在有一種極其敏感的光感蛋白，瞬間能捕捉不同波譜UV信號，快速做出光保護反應(yīng)。已有文獻報道在一些眼外組織（如皮膚、肝臟等）可能存在有視蛋白以增加這些眼外細胞對化學信號和光信號的敏感。

視蛋白最早被認為是存在與視網(wǎng)膜感光細胞中的一組光敏感蛋白，借助其上共價結(jié)合有色素基團視黃醛采集光子信號，隨后視黃醛分子發(fā)生順反異構(gòu)激發(fā)光轉(zhuǎn)導級聯(lián)反應(yīng)。我們的假說是：（1）UVA/UVB照射刺激MC表達的視蛋白OPN3/OPN5表達增加或活化；（2）激活了G蛋白，使Gα亞基與Gβγ亞基解離，Gα亞基活化了磷脂酶C，打開TRPM1通道。（3）TRPM1介導的Ca2+離子內(nèi)流，激發(fā)了黑素合成與黑素小體轉(zhuǎn)移。

為了證實這一假說，我們研究小組進行了如下研究（1）用免疫熒光技術(shù)檢測UVA/UVB誘導黑素細胞TRPM1分布不同，UVB明顯誘導TRPM1向樹狀突起的頂端分布；（2）用westernblotting檢查發(fā)現(xiàn)UVA/UVB均能不同程度的上調(diào)TRPM1蛋白的表達；（3）用Fluo-4鈣熒光探針標記檢查細胞鈣離子Ca2+i內(nèi)流，發(fā)現(xiàn)UVA激發(fā)Ca2+i內(nèi)流在100z400sec.，而UVB激發(fā)Ca2+i內(nèi)流在300~1200sec.；（4）用免疫熒光技術(shù)檢測UVA/UVB誘導MCOPN3/OPN5表達。結(jié)論是：MC對UVA/UVB照射后做出的光反應(yīng)不同。UVB照射能激發(fā)MC產(chǎn)生瞬時鈣震蕩，這一現(xiàn)象可能關(guān)系到上調(diào)TRPM1蛋白表達，而非增加OPN3/OPN5蛋白表達，參與調(diào)節(jié)黑素生成與黑素小體轉(zhuǎn)移。