糖尿病型牙周炎

目前，許多研究已經(jīng)證實(shí)了糖尿病與牙周炎的關(guān)系，公認(rèn)糖尿病是牙周病的危險(xiǎn)因素之一(OR2.1~3.0)，已有學(xué)者提出牙周炎是糖尿病的第六并發(fā)癥。糖尿病伴發(fā)牙周病的病理機(jī)制可能是白細(xì)胞趨化和吞噬功能缺陷、組織內(nèi)血管基底膜的改變、膠原合成減少、骨基質(zhì)形成減少以及免疫能力下降，使患者的抗感染能力下降，傷口愈合障礙。近年來發(fā)現(xiàn)，糖化末端產(chǎn)物(advanced glycosylation end products,AGEs)與其細(xì)胞受體(RAGE)作用的加強(qiáng)是糖尿病患者牙周病加強(qiáng)的機(jī)制。
糖尿病患者中性粒細(xì)胞黏附、趨化、吞噬、殺菌功能均明顯降低;由于代謝異常，發(fā)生微血管病變，局部形成厭氧環(huán)境，齦下微生物組成改變;部分糖尿病患者由于帶有特定的基因型，對牙周致病菌感染具有高反應(yīng)性。在同等的致病菌刺激下，1型糖尿病患者表達(dá)的IL-1β、PGE2、TNFα等炎癥介質(zhì)的量明顯高于非糖尿病患者，造成過強(qiáng)的炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致過度的組織損傷。另外，高血糖癥可抑制牙周纖維中成纖維細(xì)胞和成骨細(xì)胞的活性，使膠原糖氨多糖和骨基質(zhì)合成減少，影響牙周組織的更新和改建，其組織修復(fù)功能也減弱。近來研究發(fā)現(xiàn)1型糖尿病與快速進(jìn)展型牙周炎均與組織相容性抗原HUA-DQ和DR區(qū)基因相關(guān)聯(lián)，這些基因通過對單核巨噬細(xì)胞和T細(xì)胞功能的調(diào)節(jié)影響宿主的免疫反應(yīng)，提示該基因區(qū)的不利組合可能是重度牙周炎和1型糖尿病的共同遺傳學(xué)基礎(chǔ)，使兩種疾病常伴發(fā)于同一患者。糖尿病患者血糖水平得到控制后，中性粒細(xì)胞功能隨之改善，牙周有益菌增多，膠原合成增加，傷口愈合加快，牙周病變隨之減輕。由于2型糖尿病伴發(fā)的牙周炎與遺傳因素關(guān)系不大，而更多地受糖代謝影響，故患者糖代謝控制后牙周狀態(tài)改善比1型糖尿病患者更明顯，另一方面，重度牙周炎患者如得不到及時(shí)治療，將加重已有的糖尿病，抵消降糖藥的作用，使血糖進(jìn)一步升高。