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糖尿病性白內(nèi)障別名:代謝性白內(nèi)障

糖尿病性白內(nèi)障

(一)發(fā)病原因
糖尿病導(dǎo)致的血糖升高。
(二)發(fā)病機制
糖尿病性白內(nèi)障發(fā)生機制尚無最后定論。但實驗性糖尿病性白內(nèi)障動物模型進(jìn)行深入研究發(fā)現(xiàn),晶狀體內(nèi)存在糖代謝紊亂,是白內(nèi)障形成的重要生化和病理基礎(chǔ)。晶狀體通過4個代謝通路利用葡萄糖。其中3個通路(糖酵解、戊糖支路、三羧酸循環(huán))取決于由葡萄糖向6-磷酸葡萄糖轉(zhuǎn)化的速度,由己糖激酶(hexokinase)催化。作為補充代謝通路,在醛糖還原酶(aldose reductase)催化下,使葡萄糖轉(zhuǎn)化成山梨醇(sorbitol),山梨醇在多元醇脫氫酶(Polyol dehydrogenase)的催化下,進(jìn)一步生成果糖(fructose)。在正常情況下,由于己糖激酶較醛糖還原酶有較高的活性,山梨醇通路幾乎不發(fā)揮作用。而在糖尿病患者,血糖水平增高,可以通過房水迅速擴散到晶狀體內(nèi),使己糖激酶活性達(dá)到飽和,并激活醛糖還原酶。過多的葡萄糖則通過山梨醇通路轉(zhuǎn)化成山梨醇和果糖。這類糖醇一旦在晶狀體內(nèi)產(chǎn)生,便不易通過囊膜滲出,從而造成山梨醇在晶狀體內(nèi)積聚,增加了晶狀體的滲透壓。過多水分進(jìn)入晶狀體以維持滲透壓的平衡,結(jié)果形成囊泡、水隙和板層分離等一系列病理改變。這一過程如進(jìn)一步加重,則個別晶狀體纖維破裂,鈉離子釋放進(jìn)入晶狀體,引起進(jìn)一步吸水。同時,晶狀體內(nèi)成分外漏,使鉀、谷胱甘肽、氨基酸和小分子蛋白部分喪失,依次產(chǎn)生晶狀體皮質(zhì)和核的混濁。 

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