淤滯性皮下硬化癥

(一)發(fā)病原因
由于這種患者發(fā)病之前均存在小腿大隱靜脈曲張，并都有小腿深淺靜脈交通支瓣膜功能不全，以及無明顯靜脈曲張患者，亦有存在深淺靜脈交通支不全狀況，故交通支瓣膜功能不全可能是發(fā)病的啟動因素。
(二)發(fā)病機制
由于深淺靜脈交通支瓣膜功能不全，妨礙血流由淺靜脈向深靜脈回流，久之引起淺靜脈曲張;長期靜脈淤血可能引起靜脈炎，進而發(fā)生靜脈周圍炎;累及鄰近組織和小血管產(chǎn)生微循環(huán)障礙及脂肪組織時，可能引起脂肪細胞變性、壞死、釋放脂肪酸以加重局部炎癥反應(yīng);脂肪小葉間隔結(jié)締組織增生，進而引起淤滯性硬化。綜合以上組織病變，于是形成不規(guī)則的皮下硬性斑塊。當淋巴管受壓時能引起淋巴液外漏;真皮乳頭毛細血管受累時引起進行性色素沉著癥樣表現(xiàn)。由于無深靜脈受累故不引起嚴重的小腿水腫。由于側(cè)支循環(huán)逐漸建立和小血管新生以維持局部血液循環(huán)，故不致引起局部組織營養(yǎng)障礙，發(fā)生皮膚濕疹和壞死潰瘍。
病理改變主要是真皮下部及皮下脂肪小葉間隔內(nèi)纖維結(jié)締組織顯著增生，致小葉間隔增寬;細血管數(shù)目增多，管壁明顯增厚，管腔擴張，充以不等量紅細胞，無血栓形成。散在分布少許淋巴細胞。表皮及脂肪細胞正常。改良van Gieson染色及MAB染色顯示增生的為膠原纖維。彈性纖維染色顯示病變的血管為靜脈。