鎮(zhèn)痛劑腎病別名：無痛性腎病
鎮(zhèn)痛劑腎病
(一)發(fā)病原因
由于風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、偏頭痛、痛經(jīng)等疾病而長期濫用止痛藥物所致止痛藥成癮。當(dāng)服用止痛藥和非甾體類抗炎藥數(shù)年至數(shù)十年，累積量超過1～2kg時，即可患病。累積量超過6kg者腎臟受累可達(dá)50%～80%。
(二)發(fā)病機(jī)制
鎮(zhèn)痛劑腎病發(fā)病機(jī)制主要是復(fù)方鎮(zhèn)痛藥中部分成分如乙酰氨基酚在腎髓質(zhì)中堆積，并在由細(xì)胞色素P-450系統(tǒng)參與的代謝過程中生成過多的活性氧成分，同時抑制前列腺素合成。鎮(zhèn)痛藥的前述生物化學(xué)效應(yīng)可導(dǎo)致以下變化：
1.腎血流量減少 止痛藥作為前列腺素合成酶(環(huán)氧化酶)抑制劑，它可使腎臟合成前列腺素減少，腎小血管收縮，尤以髓質(zhì)的小血管收縮為甚，引起腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率下降導(dǎo)致腎缺血性腎乳頭壞死。
2.對腎小管的直接毒性作用 長期大劑量服用止痛藥，可抑制腎小管上皮細(xì)胞酶的活動，對腎小管上皮細(xì)胞直接產(chǎn)生毒性作用。
3.過敏反應(yīng) 服用止痛藥可能會引起腎組織的局部過敏反應(yīng)，從而導(dǎo)致腎損害。
4.腎小血管硬化 止痛藥可引起腎髓質(zhì)的小血管硬化，可能導(dǎo)致腎乳頭壞死。本病慢性間質(zhì)性腎炎的皮質(zhì)病變，繼發(fā)于髓質(zhì)壞死區(qū)小管的阻塞，在部分病例可不依賴于腎乳頭壞死。細(xì)胞程序死亡(apoptosis)可能參與本病慢性間質(zhì)性腎炎的發(fā)生。
在臨床前瞻性研究中已肯定了含非那西丁的復(fù)方制劑尚具有致癌作用。
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