炎性腸病性關節(jié)炎相關鞏膜炎

(一)發(fā)病原因
缺乏確切的病因，是造成認識IBD發(fā)病機制上的差距。目前一致認為兩病的發(fā)病涉及免疫異常，屬于自身免疫性疾病，或變態(tài)反應及遺傳因素有關。感染、神經精神因素等在發(fā)病中的地位尚難肯定。
(二)發(fā)病機制
公認的觀點是IBD存在著“免疫負調節(jié)(down regulation)”障礙，通過影響胃腸道區(qū)分外來的和自身抗原的能力，和(或)影響胃腸道黏膜免疫反應障礙致病。研究證實，病人血清中存在抗結腸抗體，對自體和同種結腸上皮細胞出現(xiàn)反應。約半數(shù)患者血清中存在著抗大腸抗體或循環(huán)免疫復合物(CIC)，當患者耐受性降低時，引起結腸黏膜損害。病人循環(huán)的淋巴細胞對自體或同種胎兒結腸上皮有細胞毒作用，激活K細胞釋放淋巴因子，起到殺傷作用。兩病多有腸外損害，如關節(jié)炎、葡萄膜炎，用糖皮質激素可緩解病情。這些都說明IBD的發(fā)生可和自身免疫反應有關。
在IBD活動期，病變腸黏膜組織中嗜酸性細胞增多，肥大細胞顆粒及組胺升高，同時激活內皮細胞的激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)，發(fā)生微循環(huán)改變，引起血管通透性增加，腸壁充血水腫，平滑肌痙攣，黏膜發(fā)生糜爛與潰瘍等而發(fā)病。
IBD的臨床表現(xiàn)與病理變化和腸感染性疾病相似，但至今仍未找出致病的病原體。有人提出神經精神因素是IBD的病因或誘發(fā)因素，但臨床資料說明IBD有精神異常或創(chuàng)傷史者，并不比一般人群多見。

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