腸系膜上動脈栓塞

(一)發(fā)病原因
腸系膜上動脈栓塞的栓子主要來源于心臟，如心肌梗死后的壁栓、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的瓣膜贅生物、風(fēng)濕性心臟瓣膜病變處的贅生物和左右心耳附壁血栓的脫落等;亦可來源于大動脈粥樣硬化的附壁血栓或粥樣斑塊的脫落和膿腫或膿毒血癥的細(xì)菌的栓子等。
腸系膜動脈栓塞的發(fā)生亦與腸系膜上動脈的解剖結(jié)構(gòu)有關(guān)(圖1)。腸系膜上動脈從腹主動脈呈銳角分出，與主動脈走行平行，管腔較粗，與腹主動脈血流的方向一致，脫落的栓子易于進(jìn)入，在血管狹窄處或分叉處導(dǎo)致血管栓塞。多見于結(jié)腸中動脈發(fā)出部或其以下的部位。
(二)發(fā)病機(jī)制
腸系膜血管一旦栓塞，受阻塞的動脈供應(yīng)區(qū)的腸管發(fā)生血運障礙，腸管缺血、缺氧使腸管失去光澤，顏色蒼白。腸黏膜不易耐受缺血，若缺血時間超過15min，小腸黏膜絨毛結(jié)構(gòu)就會發(fā)生破壞脫落。繼而腸壁血液淤滯，充血、水腫，腸管失去張力，出現(xiàn)發(fā)紺水腫，大量血漿滲至腸壁，腸壁呈現(xiàn)出血性壞死。大量血漿滲出至腹腔及腸腔內(nèi)，循環(huán)血容量銳減，腸腔內(nèi)細(xì)菌大量繁殖及由于腸管缺血缺氧后發(fā)生壞死的毒性代謝產(chǎn)物不斷被吸收，導(dǎo)致低血容量、中毒性休克。腸壞死時，腸管擴(kuò)張，蠕動消失，表現(xiàn)血運性腸梗阻。
腸系膜動脈栓塞的部位不同，腸管缺血區(qū)域的范圍亦不同。栓塞發(fā)生在腸系膜上動脈入口處，可引起Treitz韌帶以下全部小腸和右半結(jié)腸的缺血壞死;在結(jié)腸中動脈分支以下發(fā)生栓塞，引起大部分小腸壞死;發(fā)生在腸曲的一個分支動脈而側(cè)支循環(huán)良好時，則不發(fā)生壞死;但邊緣動脈栓塞發(fā)生梗死，其所供應(yīng)區(qū)域腸管發(fā)生壞死。

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