一、前言

腰椎間盤突出癥(lumbar discherniation,LDH)是臨床常見病和多發(fā)病，嚴重危害病人身心健康。雖然國內(nèi)外已有LDH診療相關的指南或共識發(fā)表，但臨床上尚缺少一個系統(tǒng)介紹LDH診療的指南或共識。中華醫(yī)學會疼痛學分會脊柱源性疼痛學組專門組織本領域專家，通過查閱文獻、征求建議，反復討論形成《腰椎間盤突出癥診療中國疼痛專家共識》。臨床醫(yī)師在參照專家共識內(nèi)容的基礎上，結合具體情況對LDH病人采取有針對性的個體化診療管理策略。

本共識檢索數(shù)據(jù)庫包括PubMed、WebofScience、Embase、CNKI、WanfangData、TheCochraneLibrary、UpToDate等數(shù)據(jù)庫，以“腰椎間盤突出”(lumbar discherniation)和“腰骶神經(jīng)根病”(lumbosacral radiculopathy)作為主要關鍵詞進行檢索，以“腰痛”(lowbackpain)和“坐骨神經(jīng)痛”(sciatica)作為次要關鍵詞進行檢索，只選擇針對臨床病人的隨機對照試驗研究論文、隊列研究論文、Meta分析論文等，并排除明確的非椎間盤源性致痛原因（如椎管狹窄、炎癥、腫瘤等）研究資料。本共識根據(jù)牛津循證醫(yī)學中心證據(jù)分級方法對研究證據(jù)進行分級及評價。

二、定義

LDH是指腰椎間盤發(fā)生退行性病變后，纖維環(huán)部分或全部破裂，髓核單獨或者連同纖維環(huán)、軟骨終板向外突出，刺激或壓迫竇椎神經(jīng)和神經(jīng)根引起的以腰腿痛為主要癥狀的一種綜合征。

三、流行病學

LDH是臨床常見病和多發(fā)病，好發(fā)于成年人。至少95%的LDH發(fā)生于L4-5和L5-S1。國外相關研究顯示LDH發(fā)病率大約2%～3%，而35歲以上的男性發(fā)病率約4.8%，女性約2.5%。

四、病因

1.退行性改變腰椎間盤退行性改變是LDH發(fā)生的基本因素，包括纖維環(huán)和髓核含水量減少，髓核失去彈性，纖維環(huán)向心性裂隙。

2.損傷體力勞動、久坐久蹲、駕駛、體育運動等造成的積累性損傷是LDH發(fā)生的重要因素。

3.腰骶先天異常腰椎骶化、骶椎腰化、半椎體畸形、小關節(jié)畸形、關節(jié)突不對稱等先天異常，可使腰椎承受的應力發(fā)生改變，從而導致椎間盤內(nèi)壓升高，易發(fā)生退變和損傷。

4.遺傳因素有色人種發(fā)病率較低。編碼結構蛋白、基質金屬蛋白酶、凋亡因子、生長因子、維生素D受體等因素與LDH患病風險增加相關。

5.其它因素妊娠、肥胖、糖尿病、高脂血癥、吸煙、感染等是發(fā)生LDH的危險因素。

五、發(fā)病機制

1.椎間盤退變椎間盤主要由髓核、纖維環(huán)和軟骨板構成。隨著年齡增大等因素導致椎間盤退變時，II型膠原減少而I型膠原增多，椎間盤彈性下降，緩沖外力的能力下降，因而更容易受到損傷。椎間盤本身缺乏血液供應，一旦變性、損傷，很難自我修復。

2.機械應力損傷久坐、久蹲、長期彎腰、體力勞動等使脊柱處于過度負荷時，椎間盤內(nèi)的壓力增加，通過細胞凋亡或免疫反應，加速椎間盤退行性改變，最終發(fā)展為LDH。

3.免疫炎癥突出的椎間盤可引起各種炎性免疫反應，導致椎間盤發(fā)生變化，加重椎間盤突出，并產(chǎn)生相應的臨床癥狀。髓核可作為一種自身抗原，誘導自身免疫反應，促進LDH的發(fā)生發(fā)展。

4.細胞外基質代謝失衡正常椎間盤中，基質金屬蛋白酶/金屬蛋白酶組織抑制劑的表達處于一個動態(tài)平衡，一旦失衡會影響細胞外基質的降解，導致椎間盤彈性下降，加速椎間盤退變。

LDH發(fā)病過程及機制非常復雜，每個病變階段都可能是一個或幾個因素共同作用的結果，而且不同因素在不同階段也可能會相互惡化，加重LDH。

六、臨床表現(xiàn)

癥狀

（1）腰痛：腰痛常為首發(fā)癥狀。疼痛一般在腰骶部，大多為酸脹痛，可放射到臀部，反復發(fā)作，久坐、久站或勞累后加重，休息后緩解。

（2）下肢疼痛：下肢放射性疼痛，站立、行走、打噴嚏或咳嗽時癥狀加重，臥床休息可緩解，嚴重者可伴相應神經(jīng)分布區(qū)域感覺異?；蚵槟?。大部分LDH發(fā)生在L4-5和L5-S1，可導致坐骨神經(jīng)痛，出現(xiàn)下肢后外側放射性疼痛。少數(shù)高位LDH，使L2-4神經(jīng)根受累，引起股神經(jīng)痛，出現(xiàn)腹股溝區(qū)或下肢前內(nèi)側疼痛。放射痛的肢體多為一側，極少數(shù)病人可表現(xiàn)為雙下肢癥狀。

（3）馬尾神經(jīng)癥狀：中央型椎間盤巨大突出、脫垂或游離椎間盤組織可壓迫馬尾神經(jīng)，出現(xiàn)雙下肢及會陰部疼痛、感覺減退或麻木，甚至大小便功能障礙。

體征

（1）一般體征：腰椎側凸，跛行。腰部活動受限，前屈受限為主。病變椎間盤的患側椎旁常有壓痛，壓迫時可誘發(fā)遠端放射性不適。

（2）特殊體征：①直腿抬高試驗及加強試驗：L4-5和L5-S1椎間盤突出壓迫坐骨神經(jīng)，直腿抬高試驗常陽性。如直腿抬高加強試驗陽性通?？蛇M一步排除椎管外病因。若健側直腿抬高試驗陽性常為椎管內(nèi)突出嚴重的表現(xiàn)；②股神經(jīng)牽拉試驗：股神經(jīng)牽拉試驗陽性常提示L2-4神經(jīng)根受累。

（3）神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：①感覺障礙：受累脊神經(jīng)根會出現(xiàn)相應支配區(qū)感覺異常。早期多表現(xiàn)為皮膚感覺過敏，繼而出現(xiàn)麻木、刺痛及感覺減退；②肌力下降：受累神經(jīng)根支配的肌肉可有不同程度的肌力減退，病程長者可出現(xiàn)肌萎縮。L5神經(jīng)根受累時，踝及趾背伸力下降。S1神經(jīng)根受累時，趾及足跖屈力下降；③反射異常：患側腱反射減弱或消失。膝腱反射異常多見于L4神經(jīng)根受壓，跟腱反射減弱或消失常見于S1神經(jīng)根受壓。提睪反射和肛門反射減弱以及肛門括約肌張力下降常見于馬尾神經(jīng)受累。

影像學表現(xiàn)

（1）X線：腰椎生理曲度發(fā)生變化，側位片可見病變椎間隙變窄或前窄后寬，正位片可有側彎表現(xiàn)，椎間隙患側高度常較健側低。

（2）CT：椎間盤組織向椎管內(nèi)突出，壓迫神經(jīng)根或硬膜囊，對局部鈣化或骨性增生的診斷較MRI明確。

（3）MRI：矢狀位、冠狀位、橫斷位直觀顯示突出物形態(tài)、位置、大小及與神經(jīng)根壓迫的關系，對于病灶診斷與鑒別診斷更有價值。CT與MRI診斷LDH在敏感性和特異性方面無明顯差異，但MRI對軟組織顯影優(yōu)于CT，且椎間盤信號高低可反映其退變程度。LDH病人，推薦優(yōu)先考慮MRI檢查，如病人不能做MRI，可考慮CT檢查（推薦級別B，證據(jù)水平2a）。