狂犬病的發(fā)病機制和原理：

　　一、狂犬病毒自皮膚或粘膜破損處入侵人體后，對神經組織有強大的親和力，可分三個階段：

　　1、組織內小量增殖期：病毒先在傷口附近的肌細胞內小量增殖，在局部可停留1—2周或更久（至少需72小時），再侵入近處的末梢神經。

　　2、侵入中樞神經期：病毒沿神經的軸索漿向中樞神經作向心性擴展，以每小時3mm速度，至脊髓的背根神經節(jié)再大量繁殖，入侵脊髓并很快到達腦部。主要侵犯腦干、小腦等處的神經細胞，一般不進入血流。

　　3、向各器官擴散期：隨后病毒從中樞神經向周圍神經擴展，侵入各器官組織，尤以唾液腺、舌部味蕾、嗅神經上皮等處病毒量較多。由于迷走、舌咽及舌下腦神經核受損；吞咽肌及呼吸肌痙攣，可出現(xiàn)恐水；吞咽和呼吸困難等癥狀。交感神經受累時可出現(xiàn)唾液分泌和出汗增多。迷走神經節(jié)、交感神經節(jié)和心臟神經節(jié)受損時，可引起病人心血管功能紊亂或猝死

　　二、病理變化

　　病理變化主要為急性彌漫性腦脊膜炎，以大腦基底面海馬回和腦干部位(中腦、橋腦和延髓)及小腦損害最為明顯。外觀有充血、水腫、微小出血等。鏡下腦實質有非特異的神經細胞變性與炎性病變，如血管周圍單核細胞浸潤等。

　　具特征性病變是嗜酸性包涵體，稱內基小體，為狂犬病毒的集急落，在神經細胞的胞漿內，呈圓形或橢圓形，直徑3—10um，該小體體積大小懸殊，染色后呈櫻紅色，具有診斷意義，最常見于海馬及小腦Purkinje細胞中。

　　(實習編輯：張寶婷)